“หมอครับ แม่ผมเป็นโรคไตวายเรื้อรังมา 5 ปี ฟอกไตตลอด แต่ทำไมอยู่ดีๆ หมอบอกว่ากระดูกแกพรุนจนหักง่าย ทั้งที่แกไม่ได้ทำงานหนักเลย?”

นี่เป็นคำถามที่ลูกชายของคนไข้โรคไตท่านหนึ่งถามหมอด้วยความสงสัยและความเป็นห่วงครับ หลายคนมักเข้าใจว่า “ไต” มีหน้าที่แค่ขับปัสสาวะและของเสียออกจากร่างกาย ส่วน “กระดูก” ก็มีหน้าที่รับน้ำหนัก สองอวัยวะนี้ดูเหมือนอยู่คนละทิศคนละทาง ไม่น่าจะเกี่ยวข้องกันได้ แต่ความจริงทางการแพทย์ที่น่าตกใจคือ “ไตและกระดูก คือพี่น้องฝาแฝดที่ตัดกันไม่ขาด” ครับ เมื่อไหร่ที่ไตป่วย กระดูกจะป่วยตามไปด้วยแทบจะทันที และเป็นสาเหตุสำคัญที่ทำให้ผู้ป่วยโรคไตจำนวนมาก ต้องมาเจ็บปวดกับภาวะกระดูกหัก ทั้งที่แค่ล้มเบาๆ หรือบิดตัวผิดท่า วันนี้หมอเก่งจะมาไขปริศนานี้ให้ฟังครับว่า ทำไมโรคไตถึงกลายเป็น “ศัตรูเงียบ” ของกระดูก และเราจะดูแลคนที่เรารักอย่างไรให้รอดพ้นจากภาวะนี้

ไต: ผู้จัดการเหมืองแร่ประจำร่างกาย เพื่อให้เข้าใจง่ายที่สุด ให้จินตนาการว่าร่างกายเราเหมือน “โรงงานก่อสร้าง” ครับ • กระดูก: คือ โครงสร้างตึกที่ต้องการ “ปูนซีเมนต์” (แคลเซียม) และ “เหล็กเส้น” (ฟอสฟอรัส) ในปริมาณที่พอเหมาะ เพื่อให้ตึกแข็งแรง • ไต: คือ “ผู้จัดการเหมืองแร่” (QC Manager) ครับ มีหน้าที่คอยคุมสเปคว่า จะให้มีแคลเซียมและฟอสฟอรัสอยู่ในเลือดเท่าไหร่ ถึงจะพอดีกับการสร้างตึก เมื่อ “ผู้จัดการป่วย” (ไตวาย) การคุมสเปคแร่ธาตุต่างๆ จะรวนไปหมด และนี่คือจุดเริ่มต้นของหายนะกระดูกครับ

3 กลไกวายร้าย: เมื่อไตพัง กระดูกจึงพรุน ในผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง จะเกิดภาวะที่ภาษาแพทย์เรียกว่า CKD-MBD (ความผิดปกติของเกลือแร่และกระดูกในโรคไต) ซึ่งเกิดจาก 3 สาเหตุหลักๆ ดังนี้ครับ:

1. โรงงานผลิตวิตามินดี “ถูกปิดตาย” หลายคนทราบว่าเราต้องตากแดดเพื่อสังเคราะห์วิตามินดี แต่ทราบไหมครับว่า วิตามินดีที่ผิวหนังสร้าง หรือที่กินเข้าไปนั้น “ยังใช้งานไม่ได้” มันเป็นแค่วัตถุดิบดิบๆ ต้องส่งไปให้ “ไต” ทำการปลุกเสก (Activate) เปลี่ยนให้เป็นวิตามินดีที่ออกฤทธิ์ได้จริงเสียก่อน ร่างกายถึงจะนำไปใช้ดูดซึมแคลเซียมจากอาหารได้

• เมื่อไตวาย: ไตหยุดเปลี่ยนวิตามินดี ร่างกายขาดวิตามินดีที่ใช้งานได้ ลำไส้ดูดซึมแคลเซียมไม่ได้ ระดับแคลเซียมในเลือดลดต่ำลง

2. ขยะล้นเมือง (ฟอสฟอรัสคั่ง) อาหารจำพวก ถั่ว นม ไข่แดง หรือเนื้อสัตว์ มีแร่ธาตุที่ชื่อว่า “ฟอสฟอรัส” ครับ ปกติไตจะขับส่วนเกินทิ้งทางปัสสาวะ

• เมื่อไตวาย: ไตขับฟอสฟอรัสไม่ออก $\rightarrow$ ฟอสฟอรัสท่วมในกระแสเลือด • ความร้ายกาจ: ฟอสฟอรัสที่มากเกินไป จะไปจับคู่กับแคลเซียมในเลือด ทำให้ระดับแคลเซียมที่ต่ำอยู่แล้ว ยิ่งต่ำลงไปอีก!

3. จอมโจรขโมยกระดูก (ต่อมพาราไทรอยด์ทำงานหนักเกิน) นี่คือผลลัพธ์สุดท้ายที่น่ากลัวที่สุดครับ เมื่อร่างกายรู้ตัวว่า “แคลเซียมในเลือดต่ำมาก” (เพราะดูดซึมไม่ได้ + โดนฟอสฟอรัสแย่งจับ) ร่างกายจะตื่นตระหนกครับ เพราะแคลเซียมจำเป็นต่อการเต้นของหัวใจ สมองจึงสั่งการไปที่ “ต่อมพาราไทรอยด์” (ต่อมเล็กๆ ที่คอ) ให้หลั่งฮอร์โมนออกมาเพื่อ “กู้ชีพ” ฮอร์โมนนี้จะทำหน้าที่เป็น “โจร” ครับ มันจะวิ่งไปที่ “ธนาคารกระดูก” แล้วสั่งให้สลายกระดูกออกมา เพื่อเอาแคลเซียมเข้าไปโปะในเลือดให้หัวใจทำงานต่อได้

ผลลัพธ์: ผู้ป่วยโรคไตจึงสูญเสียเนื้อกระดูกออกไปทุกวันๆ ตามคำสั่งของฮอร์โมนนี้ จนกระดูกบาง พรุน และเปราะเหมือนชอล์ก ในที่สุด

อาการเตือน: ร่างกายกำลังฟ้องอะไร? ภาวะนี้ในช่วงแรกมักไม่มีอาการครับ แต่ถ้าปล่อยไว้นานๆ คนไข้จะเริ่มบ่นว่า: • ปวดลึกๆ ในกระดูก: ปวดตามแขน ขา หรือกระดูกสันหลัง โดยเฉพาะเวลาลงน้ำหนัก • คันตามตัว: เกิดจากฟอสฟอรัสที่คั่งสะสมใต้ผิวหนัง • กล้ามเนื้ออ่อนแรง: ลุกนั่งลำบาก • กระดูกหักง่ายผิดปกติ: แค่เดินสะดุด หรือไอจามแรงๆ ซี่โครงก็อาจหักได้

การตรวจวินิจฉัย สำหรับผู้ป่วยโรคไต คุณหมอโรคไต (อายุรแพทย์โรคไต) จะเจาะเลือดติดตามค่าเหล่านี้เป็นประจำอยู่แล้วครับ:

1. ค่าแคลเซียม และ ฟอสฟอรัส
2. ค่าฮอร์โมนพาราไทรอยด์ (PTH): ตัวการสำคัญที่บอกว่ากระดูกกำลังโดนสลายหรือไม่
3. ระดับวิตามินดี

แนวทางการดูแลรักษา: ป้องกันกระดูกพังในคนโรคไต การดูแลกระดูกในผู้ป่วยโรคไต มีความละเอียดอ่อนกว่าคนทั่วไปมากครับ ห้ามซื้อแคลเซียมกินเองเด็ดขาด! เพราะถ้ากินผิด ไตขับออกไม่ได้ แคลเซียมจะไปเกาะที่หลอดเลือดหัวใจแทน อันตรายถึงชีวิตครับ

1. คุมอาหาร (หัวใจสำคัญที่สุด) ต้องจำกัดอาหารที่มี “ฟอสฟอรัสสูง” เพื่อไม่ให้ไปกระตุ้นต่อมพาราไทรอยด์ • เลี่ยง: นมวัว, โยเกิร์ต, ชีส, ไข่แดง, ถั่วต่างๆ, ธัญพืช, ข้าวกล้อง, เครื่องในสัตว์ • เลี่ยงเด็ดขาด: น้ำอัดลมสีดำ, กาแฟ, เบเกอรี่ที่มีผงฟู, อาหารแปรรูป (ไส้กรอก หมูยอ) เพราะมีฟอสฟอรัสสังเคราะห์ที่ดูดซึมได้ 100%

2. ยาจับฟอสฟอรัส (Phosphate Binders) คุณหมออาจจ่ายยานี้ให้ทาน “พร้อมอาหาร” ยาจะไปจับฟอสฟอรัสในอาหาร แล้วขับถ่ายออกมาทางอุจจาระ ไม่ให้ดูดซึมเข้าเลือด ต้องทานให้ถูกวิธีตามแพทย์สั่งเคร่งครัดนะครับ

3. วิตามินดีสกัด (Active Vitamin D) เนื่องจากไตเปลี่ยนวิตามินไม่ได้ หมอจะจ่ายวิตามินดีชนิดพิเศษที่ “Active แล้ว” ให้คนไข้ เพื่อช่วยดูดซึมแคลเซียม และไปกดการทำงานของต่อมพาราไทรอยด์ (ยานี้ต้องสั่งโดยแพทย์เท่านั้น)

4. การผ่าตัดต่อมพาราไทรอยด์ ในรายที่เป็นมาก จนยาเอาไม่อยู่ ฮอร์โมนพาราไทรอยด์สูงปรี๊ดจนกระดูกจะหมดตัว อาจต้องพิจารณาผ่าตัดเอาต่อมนี้ออกครับ

สรุป สำหรับผู้ป่วยโรคไต และญาติที่ดูแล การดูแลแค่เรื่องค่าไตอย่างเดียวไม่เพียงพอครับ ต้องใส่ใจเรื่อง “กระดูก” ด้วย เพราะมันเกี่ยวพันกันเป็นลูกโซ่ การรักษาวินัยเรื่องการกินยาจับฟอสฟอรัส และการคุมอาหารตามที่หมอสั่ง ไม่ใช่แค่เพื่อไต แต่เพื่อรักษาโครงสร้างกระดูกให้แข็งแรง ป้องกันการนอนติดเตียงจากกระดูกหักในอนาคตครับ หากท่านมีอาการปวดกระดูก หรือสงสัยเรื่องภาวะนี้ ลองปรึกษาคุณหมอโรคไตที่ดูแลท่าน หรือปรึกษาหมอกระดูกเพื่อประเมินความแข็งแรงของกระดูกได้เลยครับ

บทความนี้ให้ข้อมูลทั่วไป หากอาการไม่ดีขึ้นควรปรึกษาแพทย์ สามารถปรึกษาปัญหากระดูกและข้อ หรืออาการปวด ได้ที่ ผศ.นพ.ธนินนิตย์ ลีรพันธ์ (หมอเก่ง) ผู้เชี่ยวชาญโรคกระดูกและข้อ จังหวัดเชียงใหม่ สอบถามปัญหาโรคกระดูกและข้อ ปวดหลัง ปวดคอ ปวดเข่า ปวดไหล่ กระดูกพรุน ได้ครับ 📱 Line ID: @doctorkeng โทร 081-5303666 #โรคไต #กระดูกพรุนในโรคไต #ฟอกไต #ฟอสฟอรัสสูง #ต่อมพาราไทรอยด์ #กระดูกบาง #หมอเก่งเชียงใหม่ #ปวดกระดูก #CKDMBD #ดูแลผู้ป่วยโรคไต

References

1. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD-MBD Work Group. KDIGO 2017 Clinical Practice Guideline Update for the Diagnosis, Evaluation, Prevention, and Treatment of Chronic Kidney Disease–Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD). Kidney Int Suppl. 2017;7(1):1–59.
2. Ketteler M, Block GA, Evenepoel P, et al. Diagnosis, Evaluation, Prevention, and Treatment of Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder: Synopsis of the Kidney Disease: Improving Global Outcomes 2017 Clinical Practice Guideline Update. Ann Intern Med. 2018;168(6):422-430.
3. Moe S, Drüeke T, Cunningham J, et al. Definition, evaluation, and classification of renal osteodystrophy: a position statement from Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Kidney Int. 2006;69(11):1945-1953.
4. Hruska KA, Seifert MF, Sugatani T. Kidney-bone signaling and its role in chronic kidney disease-mineral and bone disorder. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2015;24(4):315-321.
5. Cunningham J, Locatelli F, Rodriguez M. Secondary hyperparathyroidism: pathogenesis, disease progression, and therapeutic options. Clin J Am Soc Nephrol. 2011;6(4):913-921.